正常人血浆的总渗透浓度约为280～310mOsm/KgH20之间（渗透压280～310mOsm/L）。而正常人的尿液的渗透浓度可在约50～1200mOsm/L之间波动。取决于机体水分含量的多少，当机体缺水时，尿液的渗透压可时明显高于血浆，称为高渗尿，即尿被浓缩。当机体水分过多时，尿液的渗透压可明显低于血浆的渗透压，称为低渗尿。肾脏的尿浓缩和尿稀释能力，在维持体液平衡和渗透压恒定中有极为重要的作用。
一、尿液的稀释
当小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收时,则造成尿液的稀释。这种情况主要发生在髓袢升支粗段。
肾髓质渗透梯度示意图
由于髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和C1-，而对水不通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低渗。在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时，集合管对水的通透性非常低。因此，髓袢升支粗段的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCl继续重吸收，而水不被重吸收，使小管液渗透浓度进一步下降。可降低至50mOsm/kgH20，形成低渗尿，造成尿液的稀释。如果抗利尿激素完全缺乏时，如严重尿崩症患者，每天可排出高达20L的低渗尿，相当于肾小球滤过量的10%。
二、尿液的浓缩
当小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中，将发生尿液的浓缩。
用冰点降低法测定鼠肾的渗透压，观察到肾皮质部的组织间液（包括细胞内液和细胞外液）的渗透浓度与血浆的渗透压之比为1.0，说明二者是等渗的。而髓质部组织间液与血浆的渗透浓度之比，则随着由髓质外层向乳头部深入而逐渐升高， 分别为2.0、3.0、4.0（图）。这表明髓质渗透压从髓质外层向乳头部深入而不断升高，具有明确的渗透梯度。肾髓质渗透梯度是水重吸收的动力。
有抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水便不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达1200mOsm/kgH20，形成浓缩尿。
可见，髓质的渗透梯度的建立就成为浓缩尿的必要条件。髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构，只有具有髓袢的肾才能形成浓缩尿。髓袢愈长，浓缩能力就愈强。
髓质高渗梯度的形成示意图
髓质渗透梯度形成的机制 已知肾小管各段对水通透性不同，对溶质的通透性也不相同。在外髓部，由于髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和Cl-，而对水不通透，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度逐渐降低，小管液渗透浓度逐渐下降；而升支粗段外围组织间液则变成高渗。髓袢升支粗段位于外髓部，故外髓部的渗透梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所形成。愈靠近皮质部，渗透浓度越低；愈靠近内髓部，渗透浓度越高（图）。
在内髓部，渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl重吸收有密切关系。
①远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透，但在抗利尿激素作用下，对水通透性增加，由于外髓部高渗；水被重吸收，所以小管液中尿素的浓度逐渐升高。小管液渗透压升高。
②当小管液进入内髓部集合管时，由于管壁对尿素的通透性增大，小管液中尿素顺浓度梯度通过管壁向内髓部组织间液扩散，造成了内髓部组织间液中尿素浓度的增高，组织间液渗透压因之而升高。
③髓袢降支细段对尿素不易通透，而对水则易通透，所以在渗透压的作用下，水被“抽吸”出来，从降支细段进入内髓部组织间液。由于降支细段对Na+不易通透，小管液将被浓缩，于是其中的NaCl浓度愈来愈高，渗透浓度不断升高。
④当小管液进入髓袢升支细段时，由于它含有高浓度的NaCl。而升支细段对Na+又易通透，因此Na+顺浓度梯度被动扩散至内髓部组织间液，从而进一步提高了内髓部组织间液的渗透压。由此看来，内髓部组织间液的渗透压，是内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl两个因素所致。
⑤尿素是可以再循环的。 因为升支细段对尿素具有中等的通透性， 所以从内髓部集合管扩散到组织间液的尿素可以进入升支细段，而后流过升支粗段、远曲小管、皮质部和外髓部集合管，又回到内髓部集合管处再扩散到内髓部组织间液，这样就形成了尿素的再循环。
从髓质渗透梯度形成的全过程来看，髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。
