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2013年初级护师护理生理学辅导——神经体液调节(1)

2013-03-22 
神经体液调节

   肾脏对机体水盐代谢的调节,有赖于下丘脑视上核分泌的抗利尿激素和肾上腺皮质分泌的醛固酮的作用。此外,肾交感神经兴奋时,肾小动脉收缩,肾内血量减小,导致肾小球毛细血管血压下降,加之,肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增多。

  (一)抗利尿激素

  1.抗利尿激素的来源和作用: 抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)由下丘脑的视上核和室旁核的神经元胞体合成,经下丘脑一垂体束被运输到神经垂体贮存,机体需要时释放出来。ADH的主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,使水的重吸收量增加,尿量减少(抗利尿)。

  2.ADH的作用机制: ADH可与远曲肾小管和集合管上皮细胞管周膜上V2受体结合,激活G蛋白耦联和腺苷酸环化酶,后者分解ATP成cAMP,使蛋白激酶激活,引起管腔膜上的水通道开放,增加对水的通透性,使小管液中的水重吸收入血。

  3.ADH分泌的调节 ADH释放的有效刺激是血浆晶体渗透压和循环血量。

  (1)血浆晶体渗透压的改变:下丘脑视上核及其周围区域有渗透压感受器,对血浆晶体渗透压的改变非常敏感。当血浆晶体渗透压升高时,对渗透压感受器的刺激作用增强,ADH释放量增多,使肾脏对水的重吸收量增加,尿量因而减少,其结果是使体内水分也相应增多,从而使血浆晶体渗透压回降。反之,大量饮清水后,血液被稀释,血浆晶体渗透压下降; 对渗透压感受器的刺激作用减小,ADH释放量减少,以致肾脏对水的重吸收作用减弱,从肾脏排出大量多余水分,使血浆晶体渗透压回升。

  抗利尿激素的调节及其作用示意图(2)循环血量的改变:循环血量的变化,可以作用于左心房和胸腔大静脉中的容量感受器,反射性地调节ADH的释放。当循环血量增多时,容量感受器传入冲动增加,导致ADH释放量减少,即利尿,排出过多的水分, 使循环血量回降。反之,循环血量减少时,容量感受器传入冲动减少,ADH释放量增多,水的重吸收量增加,有利于循环血量的恢复。

  可见,通过ADH释放量的变化,又可使循环血量维持相对恒定。病理情况下,如下丘脑病变累及视上核和室旁核或下丘脑一垂体束时放发生障碍,使尿量明显增加(每日可达10升以上),称为尿崩症。

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