维持血管细胞结构和功能

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　目前，我国15岁以上人群高血压患病率为12%，约有1.6亿高血压患者。高血压与心血管疾病(CVD)事件呈独立连续线性相关。有资料显示，血压为115～185/75～115 mmHg的40～70岁个体，收缩压每增加20 mmHg或舒张压每增加10 mmHg，CVD危险将倍增。为什么血压异常与CVD事件关系如此密切?关键在于血流对血管壁产生的异常机械力。

　　维持血管细胞结构和功能离不开血流机械力

　　血液流经血管主要产生两种机械力——剪切应力(shear stress)和牵张应力(stretch stress)。前者与血管长轴平行，作用于血管内皮细胞(EC)，后者是垂直于血管壁的环形张力，作用于血管壁所有细胞，包括内膜EC、中膜平滑肌细胞(SMC)和外膜成纤维细胞。

　　正常血压产生的机械力对血管发育、细胞表型维持以及SMC收缩、舒张、增殖、分化等是必需的。在胚胎发育最早期，心脏搏动驱使血液向血管内流动，并将胚体内外血管连接成网，心脏血液输入、输出压力不同导致动、静脉形成。成年后，正常剪切应力刺激EC释放多种生物活性物质，如一氧化氮(NO)和内皮素(ET)等。NO可引起SMC舒张松弛，而ET则使之收缩，两者相互作用能使血管张力保持在一定的范围内。NO还可抑制血小板黏附，抑制EC过度合成生长因子，防止SMC增殖。正常牵张应力除维持EC释放NO和ET外，还可直接激活SMC内钙通道，使SMC收缩，同时启动SMC自分泌或旁分泌系统，释放多种血管活性物质，调节血管张力。