低剪切应力的促AS作用

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低剪切应力的促AS作用

　　剪切应力的高低取决于血管直径、血液黏度和血流速度。长期高血压患者动脉内径增大，流速减低，剪切应力减低。研究发现，低剪切应力动脉区域EC抗动脉粥样硬化(AS)基因表达受抑，而促AS基因表达明显增加，从而加速AS形成。

　　低剪切应力状态下，EC释放NO减少，NO依赖的抗AS作用受破坏。固醇调节元件结合蛋白(SREBPs) 活化，促进EC摄取和合成低密度脂蛋白(LDL)，同时EC内活性氧酶活性增加，加速LDL氧化，促进氧化应激。EC内核因子kappa B激活，使一系列与炎性细胞浸润有关的分子表达增加。EC内NO、纤溶酶原激活物抑制剂、转化生长因子β等抑制细胞增殖的因子表达下调，同时ET、血管紧张素Ⅱ、血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子等表达上调， 促进了SMC迁移、分化和增殖。EC表达基质金属蛋白酶(MMP)增加，可降解血管壁和斑块纤维帽中的细胞外基质，破坏斑块稳定性，同时一氧化氮合酶、前列环素和组织型纤溶酶原激活物表达受抑，促进斑块血栓形成。