18岁以上成年人在未服降压药的情况下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，可诊为原发性高血压。
| 类 别 | 收缩压kPa（mmHg） | 舒张压kPa（mmHg） |
| 理想血压 | 16.0（120） | ＜10.7（80） |
| 正常血压 | ＜17.3（130） | ＜11.3（85） |
| 正常高限 | 17.3～18.5（130～139） | 11.3～11.9（85～89） |
| Ⅰ级高血压 | 18.7～21.2（140～159） | 12.0～13.2（90～99） |
| 亚组：临界高血压 | 18.7～19.9（140～149） | 12.0～12.5（90～94） |
| Ⅱ级高血压 | 21.3～23.9（160～179） | 13.3～14.5（100～109） |
| Ⅲ级高血压 | ≥24.0（180） | ≥14.7（110） |
| 单纯收缩期高血压 | ≥18.7（140） | ＜12.0（90） |
| 亚组：临界高血压 | 18.7～19.9（140～149） | ＜12.0（90） |
一、病因和发病机制
（一）病因
可能的发病因素有：遗传因素、年龄增大、脑力活动过度紧张、环境因素、食盐较多及体重超重等。
（二）发病机制
1.高级神经中枢功能失调 在高血压发病中占主导地位
2.肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）的影响
由肾小球旁细胞分泌的肾素作用于（肝产生）血管紧张素原-----水解为血管紧张素Ⅰ（经血管紧张素转换酶的作用）-----血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ有以下作用，均可使血压增高。
（1）直接收缩小动脉平滑肌，外周阻力增加。
（2）使交感神经兴奋性增加。
（3）使醛固酮分泌增加，导致水钠潴留。
3.内分泌因素 肾上腺髓质分泌：去甲肾上腺素增多，引起外周小血管收缩；肾上腺素增多增加心排血量，均可使血压升高。
4.血管内皮功能异常
5.胰岛素抵抗。
二、临床表现及预后
（一）一般表现
头晕、头痛、耳鸣、眼花、乏力、失眠等，有时有心悸和心前区不适感。
（二）并发症（相关临床表现）
血压持续性升高，造成脑、心、肾、眼底等损伤，出现相应表现。
1.脑血管意外：脑动脉血栓形成脑出血、短暂脑缺血发作。
2.心力衰竭：左心力衰竭。冠心病。
3.肾功能衰竭：最终导致肾功能衰竭（血肌酐>177mol/L）。
4.视网膜改变：视网膜动脉狭窄、出血、渗出、视乳头水肿。
5.血管疾病夹层动脉瘤、症状性动脉疾病。
（三）预后
（四）高血压病危险因素
三、治疗要点
（一）非药物治疗
限制钠盐摄入减少膳食脂肪 补充适量优质蛋白质增加运动，减轻体重减轻精神压力，保持平衡心理。戒烟、限酒。
（二）药物治疗
1.利尿剂：减少血容量，降低心排血量而降压。常用呋塞米20～40mg，1～2次/天，主要副作用有电解质紊乱和高尿酸血症。
2.受体阻滞剂：减慢心率、降低心排血量，抑制肾素释放、降低外周阻力而达降压目的。常用阿替洛尔50～200mg,1～2次/天，主要副作用有心动过缓和支气管收缩，阻塞性支气管疾病患者禁用。
3.钙通道阻滞剂 阻止钙离子进入心肌细胞，从而降低心肌收缩力，扩张外周血管而降压。常用硝苯地平。
4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I）抑制血管紧张素Ⅱ的生成，降低血压。常用卡托普利。
5.a1受体阻滞剂：常用哌唑嗪，主要副作用有心悸、头疼、嗜睡。
四、护理问题
1.疼痛 头痛与高血压脑血管痉挛有关。
2.有受伤的危险 与头晕和视力模糊有关。
3.执行治疗方案无效 与缺乏相应知识和治疗的复杂性、长期性有关。
