(2010-12-09)
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高牵张应力引起AS的分子机制
高血压使管壁牵张应力明显增加，直接损伤内皮，并促进中膜平滑肌细胞迁移、增殖、凋亡、分化及炎症发生。
高牵张应力可直接激活体外培养的SMC内与细胞增殖或凋亡相关的信号通路，如PDGF受体-ras/rac-MAPKs通路，引起细胞过度增殖;激活SMC内与细胞迁移相关的信号通路，导致SMC迁移到内膜下层;诱导胚胎干细胞、骨髓基质干细胞及外膜血管祖细胞等分化为SMC和EC，参与AS斑块新生内膜的形成;促进SMC内多种炎症因子表达，引起SMC炎症反应。
我们研究发现，牵张应力可直接激活细胞膜PDGF受体，并启动细胞内经典的生长因子信号通路，从而导致细胞的病理改变，还可非特异性激活更多的细胞膜受体，并据此提出细胞膜受体、离子通道、离子泵等作为机械力感受器(mechanoceptor)而被非特异性激活的假设。该假设对高血压治疗提出了新问题：需要采用什么策略以防止和逆转异常机械力引起的细胞多信号通道同步激活而导致的心脑血管病变?
