一、病因和发病机制
在我国以病毒性肝炎引起肝硬化为主要原因，其中主要是乙型肝炎和丙型肝炎。
(一)病毒性肝炎
主要见于乙型、丙型或乙型加丁型感染。甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。
(二)日本血吸虫病
(三)乙醇中毒：长期大量酗酒
(四)胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积持续存在时。
(五)循环障碍：多见于慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等
(六)工业毒物或药物：长期接触化学毒物如四氯化碳、磷、砷等，四环素等。
二、临床表现
(一)代偿期
早期以乏力、食欲不振较为突出，可伴有上腹部不适、腹胀、恶心、腹泻、厌油腻等，
(二)失代偿期
主要为肝功能减退和门静脉高压引起的表现。
1.肝功能减退的临床表现
(1)全身症状：消瘦，精神不振，皮肤干而粗糙，面色灰暗黝黑(肝病面容)，常有不规则低热及浮肿。
(2)消化道症状：食欲明显减退，甚至厌食，进食后感上腹饱胀不适、恶心、呕吐等。稍进油腻食物即可引起腹泻。中或重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
(3)出血倾向和贫血：可有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血倾向，病人常有不同程度的贫血
原因：系肝脏合成凝血因子减少，脾功能亢进和毛细血管脆性增加所致。
(4)内分泌失调：肝脏对雌激素的灭活功能减退，使雌激素增加，由于雌、雄激素平衡失调：
1)男性表现为性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育;
2)女性病人有月经失调、闭经、不孕等。
3)部分病人出现蜘蛛痣，主要分布在面、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域;
4)手掌:大小鱼际和指端、腹侧部位皮肤发红称为肝掌，肝掌和蜘蛛痣的形成与雌激素增多有关。
5)肝功能减退时，钠水潴留、浮肿，促进和加重腹水的形成。
2.门静脉高压的临床表现 门静脉高压症的三大临床表现是脾大、侧支循环建立与开放、腹水。
(1)脾大、脾功能亢进：晚期脾大常出现白细胞、红细胞、血小板计数的减少，称为脾功能亢进。
(2)侧支循环建立与开放： ①食管和胃底静脉曲张 ②腹壁静脉曲张:在脐周和腹壁可见 ③痔静脉扩张:形成痔核，破裂时引起便血。
(3)腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。
腹水形成与下列因素有关：
①门静脉压力增高 ②血清白蛋白降低，血浆胶体渗透压降低，致使血液成分外渗; ③肝淋巴液生成过多 ④肾脏因素：有效循环血容量不足致肾血流量减少，肾小球滤过率降低，排尿减少。 ⑤抗利尿激素及继发醛固酮增多而引起水钠重吸收增多
(三)肝脏触诊
(四)并发症
1.上消化道出血 为本病最常见的并发症。
原因:食管下端或胃底静脉曲张破裂
2.肝性脑病 是晚期肝硬化的最严重并发症，也是最常见的死亡原因。
3.感染
4.肝肾综合征又称功能性肾衰竭，表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏无明显器质性损害。原因:肾小管收缩
5.原发性肝癌
6.电解质和酸碱平衡失调
常见的电解质紊乱有：①低钠血症;②低钾低氯血症与代谢性碱中毒
三、有关检查
1.血常规 失代偿期可有贫血，脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。
2.肝功能检查 血清丙氨酸氨基转换酶(ALT)增高明显，白蛋白降低 ,r球蛋白增高;比例倒置。
3.免疫功能检查 血清IgG可增高，HbsAg呈阳性。
4.腹水检查 为漏出液。
四、治疗要点
(一)休息(见护理措施)
(二)饮食(见护理措施)
(三)药物治疗 目前无特效药物 适当应用保肝药
(四)腹水治疗
1.限制水、钠的摄入腹水病人必须限盐，盐限制在1～2g/d进水量每天限制在1 000ml左右。
2.增加水、钠的排出
利尿剂 常用保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)或氨苯喋啶和呋塞米(速尿)。利尿速度不宜过快、剂量不宜过大，以每周体重减轻不超过2kg为宜，以免诱发肝性脑病等。
导泻 如甘露醇，通过肠道排出水分。
腹腔穿刺放腹水 大量腹水引起腹胀、呼吸困难、行走困难时使用，同时给白蛋白静脉点滴，可提高疗效。
3.提高血浆胶体渗透压 每周定期输注新鲜血或白蛋白、血浆，对恢复肝功能和消退腹水有帮助。
4.腹水浓缩回输 多用于难治性腹水的治疗。
(五)手术治疗
五、护理问题
1.营养失调低于机体需要量 与肝硬化所致的摄食量少及营养吸收障碍有关。
2.体液过多 水肿、腹水：与肝硬化所致的门脉高压、低蛋白血症及水钠潴留有关。
