编辑推荐; · 听觉生理学 锋电位和Na+平衡电位 Hodgkin等根据兴奋时膜内不仅出现负电位的消失，而且出现一定数值的正电位(相当于前面提到的超射值)的事实，因而认为对动作电位上升支的出现，不能像Bernstein那样简单地解释为膜对K+通透性的消失，因为这样最多也只能使膜内原有的负电位回升到零。他们据此设想膜在受到刺激时可能出现了膜对Na+通透性的突然增大，超过了K+的通透性，由于细胞外高Na+，而且膜内静息时原已维持着的负电位也对Na+的内流起吸引作用，于是Na+迅速内流，结果先是造成膜内负电位的迅速消失;而且由于膜外Na+的较高的浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零电位时仍可继续内移，直至内移的Na+在膜内形成 的正电位足以阻止Na+的净移入时为止。不难设想，这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根据膜内外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出的Na+平衡电位值(可写为ENa)。实验数据证明，动作电位所能达到的超射值，即膜内正电位的数值，正相当于计算所得的ENa;而且实验中随着标本浸溶液中Na+被同等数目的葡萄糖分子所代替(使[Na+]o逐渐减小)，可以看到所能记录到的动作电位的超射值和整个动作电位的幅度也逐渐减小，其程度也同按Nernst公式算出的预期值基本一致。 但是，膜内电位停留在ENa水平的时间极短;随后很快出现膜内电位向静息时的状态恢复，亦即出现复极，造成了锋电位曲线的快速下降支。如后来的实验证明，这下降支的出现是由于Na+通透性的消失，并伴随出现了K+通透性的增大。 细胞每兴奋一次或产生一次动作电位，总有一部分Na+在去极化时进入膜内，一部分K+在复极时逸出膜外，但由于离子移动受到各该离子的平衡电位的限制，它们的实际进出量是很小的;据估计，神经纤维每兴奋一次，进入膜内的Na+量大约只能使膜内的Na+浓度增大约八万分之一，复极时逸出的K+量也类似这个数量级;即便神经连续多次产生兴奋，短时间内也不大可能明显地改变膜内高K+和膜外高Na+这种基本状态，而只要这种不均衡离子分布还能维持，静息电位就可以维持，新的兴奋就可能产生。细胞膜两侧K+、Na+离子的不均衡分布，主要是靠钠泵蛋白质消耗代谢能建立起来的，而由此形成的势能贮备却可供细胞多次产生兴奋而不需当时耗氧供能。不过实际上钠泵的活动又受膜内外Na+、K+浓度的调控，它对膜内Na+浓度增加十分敏感，Na+的轻微增加就能促使钠泵的活动，因此在每次兴奋后的静息期内，都有钠泵活动的一定程度的增强，将兴奋时多进入膜内的Na+泵出，同时也将复极时逸出膜外的K+泵入，使兴奋前原有的离子分布状态得以恢复。这时由于两种离子的转运同时进行，出入的离子总数又近于相等，故一般不伴有膜两侧电位的明显改变。但在膜内Na+蓄积过多而使钠泵的活动过度增强时，上述的定比关系可以改变，结果是泵出的Na+量有可能明显超过泵入的K+量，这就可能使膜内负电荷相对增多，使膜两侧电位向超极化的方向变化;这时的钠泵，就称为生电性钠泵。有人认为，锋电位以后出现的正后电位，是由于生电性钠泵作用的结果。至于负后电位，则一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，因而暂时阻碍了K+外流的结果。
