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早在1902年，Bernstein就提出膜学说，他根据当时关于电离和电化学的理论成果提出了经典的膜学说来解释当时用粗劣的电测量仪器记录到的生物电现象。他认为细胞表面膜两侧带电离子的不同分布和运动，是产生物电的基础。但在当时和以后相当长的一段时期内，还没有测量单一细胞电活动的手段和其他有关技术，因此他的学说长期未能得到证实。直到本世纪40～50年代，Hodgkin 和Huxley等开始利用枪乌贼的巨大神经轴突和电生理学技术，进行了一系列有意义的实验，不仅对经典膜学说关于静息电位产生机制的假设予以证实，而且对动作电位的产生作了新的解释和论证。通过这一时期的研究，对于可兴奋细胞静息电位和动作电位的最一般原理已得到阐明，即细胞生物电现象的各种表现，主要是由于某些带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布，以及膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变所造成的。但是由于当时对细胞膜的分子结构和膜中蛋白质的存在形式和功能还知之甚少，因此Hodgkin等对生物电的理解只能是宏观的，对微细过程只能用数学模型来说明。随着70年代以来蛋白质化学和分子生物学技术的迅速发展，蛋白质分子从膜结构中克隆出来，并从它们的分子结构的特点来说明通道的功能特性;特别是70年代中期发展起来的膜片钳(patch clamp)技术，可以观察和记录单个离子通道的功能活动，使宏观的所谓膜对离子通透性或膜电导的改变，得到了物质的、可测算的证明。
1.静息电位和K+平衡电位Bernstein最先提出，细胞内外钾离子的不均衡分布和安静状态下细胞膜主要对K+ 有通透性，可能是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础。已知所有正常生物细胞细胞内的K+浓度超过细胞外K+很多，而细胞外Na+浓度超过细胞内Na+浓度很多，这是Na+泵活动的结果;在这种情况下，K+必然会有一个向膜外扩散的趋势，而Na+有一个向膜内扩散 趋势。假定膜在安静状态下只对K+有通透的可能，那么只能有K+移出膜外，这时又由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，于是随着K+移出，出现膜内变负而膜外变得较正的状态。K+的这种外向扩散并不能无限制地进行，这是因为移到膜外的K+所造成的外正内负的电场力，将对K+的继续外移起阻碍作用，而且K+移出的愈多，这种阻碍也会愈大。因此设想，当促使K+外移的膜两侧K+浓度势能差同已移出K+造成的阻碍K+外移的电势能差相等，亦即膜两侧的电-化学(浓度)势代数和为零时，将不会再有K+的跨膜净移动，而由已移出的K+形成的膜内外电位差，也稳定在某一不再增大的数值。这一稳定的电位差在类似的人工膜物理模型中称为K+平衡电位。Bernstein用这一原理说明细胞跨膜静息电位的产生机制。不难理解，K+平衡电位所能达到的数值，是由膜两侧原初存在K+浓度差的大小决定的，它的精确数值可根据物理化学上著名的Nernst公式(1889)算出：
(1)式中Ek表示K+平衡电位，R是通用气体常数，Z是离子价，F是Farady常数，T是绝对温度;式中只有[K+]o和[K+]i是变数，分别代表膜两侧的K+浓度。如果把有关数值代入，室温以27°С计算，再把自然对数化为常用对数，则式(1)可简化为;(2)
如果，Bernstein应用当时物理化学最新成果说明细胞静息电位产生机制的理论是正确的，那么在细胞实际测得的静息电位的数值，应相当于把当时细胞内外K+浓度值代入式(2)时计算所得的Ek值。1939年Hodgkin等利用了枪乌贼的巨大神经纤维和较精密的示波器等测量仪器，第一次精确地测出此标本的静息电位值，结果发现此值和计算所得的K+平衡电位值非常接近而略小于后者;如在一次实验中测得的静息电位值为-77mV，而按当时[K+] o和[K+]i值算出的Ek为-87mV，基本上符合膜学说关于静息电位产生机制的解释。
为了进一步证实这一理论，Hodgkin等又用人工地改变标本浸溶液中K+浓度即[K+] o，因而也改变了[K+] o/[K+] i值的实验方法，观察到所记录的静息电位的什也随[K+] o的改变而改变，而改变的情况基本上同根据式(2)计算出的预期值相一致。随后用微电极细胞内记录法在纤细的哺乳类标本也进行了类似的实验，得到类似的结果，如在骨骼肌细胞测得的静息电位为-90mV，而计算所得的Ek值为-95mV。这些实验都说明，大多数细胞的静息电位的产生，是由于正常细胞的细胞内液高K+而膜在安静时又主要对K+有通透能力的结果;至于静息电位的数值为何略小于理论上的Ek值，一般认为 是由于膜在静息时对Na+也有极小的通透性(大约只有K+通透性的1/50～1/100)的缘故;由于膜外Na+浓度大于膜内，即使小量的Na+逸入膜内也会抵消一部分K+外移造成的膜内负电位。
