结果显示，VEGFR3基因的2个多态性位点rs307826和rs307821与PFS显著相关。在rs307826方面，与VEGFR3基因rs307826 AG(杂合子)患者相比，VEGFR3 rs307826 AA(野生型)患者的中位PFS期显著更长(13.7个月对3.6个月，图)，疾病进展风险下降72%;AA中约30%患者的PFS超过40个月，而AG患者在约15个月的时间内均出现了疾病进展。而且，更为有趣的是，研究中AA患者的比例为83.1%，舒尼替尼治疗的DCR恰好为84%，这提示舒尼替尼可能对AA患者更为有效。在rs307821方面，与rs307821 GT(杂合子)患者相比，rs307821 GG(野生型)患者的中位PFS期更长(13.7个月对6.7个月)，疾病进展风险显著下降。此外，研究还发现，CYP3A5基因多态性与因毒性反应致舒尼替尼用药减量的风险增加存在相关性。与CYP3A5 rs776746 AG相比，CYP3A5 rs776746 GG患者因毒性反应减少剂量的风险显著下降。研究者认为，CYP3A5*1基因多态性影响CYP3A5酶的表达，CYP3A5与CYP3A4具有相同的底物特异性，CYP3A4是催化舒尼替尼代谢的关键酶。因此CYP3A5*1能代谢舒尼替尼，导致活性产物和长效代谢产物SU12662增加，产生毒性作用。值得一提的是，不同民族的CYP3A5 rs776746等位基因频率存在很大差异，该等位基因更常见于非洲人或亚洲人，这可能部分解释了研究报告中亚洲人群接受舒尼替尼治疗毒性反应较高的潜在原因。
基于目前的研究结果可见，VEGFR3和CYP3A5的基因多态性可能作为舒尼替尼治疗晚期疗效和毒性作用的分子预测指标。如果这些研究结果能在不仅涉及高加索人群，也在涉及亚洲人群的国际多中心随机临床研究中得到证实，将有助于相关干预性研究的开展和患者的筛选，从而使肾癌的个体化治疗不断向前发展。
