聚焦单核苷酸多态性，使舒尼替尼个体化治疗更进一步。
建立单核苷酸多态性(SNP)疗效预测模型 SNP遍布于整个人类基因组中，是指同一物种不同个体基因组DNA的等位序列上单个核苷酸存在差异的现象。SNP决定了个体差异，研究显示其与个体人群对肿瘤的易感性相关。例如，BRCA1基因的SNP与30%乳腺癌发病相关;RET基因外显子634的SNP与85%的髓样甲状腺癌相关，因而在有家族性甲状腺癌病史的青年女性中，如表达RET外显子634，目前甚至推荐进行预防性甲状腺切除。
研究已显示，SNP可预测抗肿瘤药物的疗效和不良反应。例如UGT1A1作为伊立替康重要的药物代谢酶，其基因的SNP可显著影响该酶的活性，进而可预测伊立替康治疗结直肠癌的不良反应。欧洲研究证实，对于白种人，UGT1A1*28 6/6基因型患者接受伊立替康治疗的中位OS更长，血液学毒性作用发生率更低，因毒性作用住院和短期死亡的患者比例也更低。基于这些结果，研究者希望进一步开展SNP的相关研究，建立SNP的相关疗效预测模型。
SNP与舒尼替尼 舒尼替尼是一种口服酪氨酸激酶受体抑制剂，作用于血小板衍生生长因子受体(PDGFR)&alPHa;及β、血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)1～3、KIT、FLT3、CSF-1R、RET等多个靶点。一方面作用于肿瘤细胞，促进肿瘤细胞凋亡，阻断细胞增殖，另一方面作用于血管内皮细胞，抑制肿瘤新生血管生成，从而达到抗肿瘤的作用。
SNP是否与舒尼替尼治疗肾癌的疗效及毒性作用之间具有相关性?2011年西班牙学者发表在《柳叶刀·肿瘤》(Lancet oncol 2011，12：1143)的一项多中心、观察性、前瞻性研究利用9个基因的16个关键多态性，即VEGFR2(rs2305948和rs1870377)、VEGFR3(rs307826、rs448012和rs307821)、PDGFR&alPHa;(rs35597368)、VEGF-A(rs2010963、rs699947和rs1570360)、IL8(rs1126647)、CYP3A4(rs2740574)、CYP3A5(rs776746)、ABCB1(rs1045642、rs1128503和rs2032582)和ABCB2(rs2231142)，评价了SNP作为101例晚期RCC患者接受舒尼替尼一线治疗的疗效和毒性预测指标的效果。
