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流感的病理学和流行病学传播

2010-08-19 
病毒侵袭全部呼吸道,整个呼吸道发生病变,致流感病毒肺炎。此病变老年人、婴幼儿、患有慢性心、肺、肾等疾患或接受免疫抑制剂治疗者易发生。其病理特征为......

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流行性感冒(ingluenza)简称流感,是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。临床特点为急起高热,全身酸痛、乏力,或伴轻度呼吸道症状。该病潜伏期短,传染性强,传播迅速。流感病毒分甲、乙、丙三型,甲型流感威胁最大。由于流感病毒致病力强,易发生变异,若人群对变异株缺乏免疫力,易引起暴发流行,迄今世界已发生过五次大的流行和若干次小流行,造成数十亿人发病,数千万人死亡,严重影响了人们的社会生活和生产建设。

  [病原学]

  流感病毒属正粘液病毒科,分甲、乙、丙三型呈球形或丝状,直径80~120nm。三型病毒具有相似的生化和生物学特征。病毒由三层构成,内层为病毒核衣壳,含核蛋白(NP)、P蛋白和RNA。NP是可溶性抗原(S抗原),具有型特异性,抗原性稳定。P蛋白(P1、P2、P3)可能是RNA转录和复制所需的多聚酶。中层为病毒囊膜,由一层类脂体和一层膜蛋白(MP)构成,MP抗原性稳定,也具有型特异性。外层为两种不同糖蛋白构成的辐射状突起,即血凝素(hemagglutinin,H)和神经氨酸酶(neuraminidase,N)。H能引起红细胞凝集,是病毒吸咐于敏感细胞表面的工具,N则能水解粘液蛋白,水解细胞表面受体特异性糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸,是病毒复制完成后脱离细胞表面的工具。H和N均有变异特性,故只有株特异的抗原性,其抗体具有保护作用。

  根据NP抗原性,将流感病毒分为甲、乙、丙三型。按H和N抗原不同,同型病毒又分若干亚型。流感病毒的抗原性变异就是指H和N抗原结构的改变,主要是H。在亚型内部经常发生小变异(量变),称为抗原漂移(antiganic drift)。甲型流感病毒的抗原变异较快,2~3年可发生一次,乙型流感病毒的抗原变异很慢。大的抗原变异出现的亚型(质变)即称抗原转变(antiganic shift),其为H和(或)N都发生了大的变异,由此而产生新的亚型,可引起世界性大流行。变异的病毒株称为变种。甲型流感病毒大约每隔十几年发生一次大变异。自1933年以来甲型病毒已经历了四次抗原转变:1933~1946年为H0N1(原甲型,A0),1946~1957年为H1N1(亚甲型,A1),1957~1968年为H2N2(亚型甲型,A2)1968年以后为H3N2(香港型,A3)。一般新旧亚型之间有明显的交替现象,在新的亚型出现并流行到一个地区后,旧的亚型就不再能分离到。另外,每个亚型中都发生过一些变种。乙型流感染毒间同样有大变异与小变异,但未划分成亚型转变。丙型流感病毒尚未发现抗原变异。

  分离病毒常用鸡胚培养。组织细胞培养常用人胚肾和猴组织。流感病毒不耐热、酸和乙醚,对甲醛、乙醇与紫外线等均敏感。

  [流行病学]

  (一)传染源 主要是病人和隐性感染者。病人自潜伏期末到发病后5日内均可有病毒从鼻涕、口涎、痰液等分泌物排出,传染期约1周,以病初2~3日传染性最强。

  (二)传播途径 病毒随咳嗽、喷嚏、说话所致飞沫传播为主,通过病毒污染的茶具、食具、毛巾等间接传播也有可能。传播速度和广度与人口密度有关。

  (三)人群易感性 人群普遍易感,感染后对同一抗原型可获不同程度的免疫力,型与型之间无交叉免疫性。

  (四)流行特征 突然发生,迅速蔓延,发病率高和流行过程短是流感的流行特征。流行无明显季节性,以冬春季节为多。大流行主要由甲型流感病毒引起,当甲型流感病毒出现新亚型时,人群普遍易感而发生大流行。一般每10~15年可发生一次世界性大流行,每2~3年可有一次小流行。乙型流感多呈局部流行或散发,亦可大流行。丙型一般只引起散发。

  [发病原理与病理变化]

  流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞内,并在细胞内进行复制。新增殖的病毒颗粒从细胞膜上芽生,借神经氨酸酶的作用而释放出来,再侵入其它上皮细胞。受病毒感染的上皮细胞发生变性、坏死与脱落,露出基底细胞层。突出表现为局部炎症,同时引起全身中毒反应,如发热、身痛和白细胞减少等,但一般不形成病毒血症。约于第5病日基底细胞层开始再生,先为未分化的移行上皮,2周后新的纤毛上皮形成而恢复。以上为单纯流感过程。其主要病变损害有呼吸道上部和中部气管。

  病毒侵袭全部呼吸道,整个呼吸道发生病变,致流感病毒肺炎。此病变老年人、婴幼儿、患有慢性心、肺、肾等疾患或接受免疫抑制剂治疗者易发生。其病理特征为全肺暗红色,气管与支气管内有血性液体,粘膜充血,纤毛上皮细胞脱落,并有上皮细胞再生现象。粘膜下有灶性出血、水肿和轻度白细胞浸润。肺泡内有纤维蛋白与水肿液,其中混有中性粒细胞。肺下叶肺泡出血,肺胞间质可增厚,肺泡与肺泡管中可有透明膜形成。如有继发感染,则病变更复杂。

  人体感染流感后主要产生3种抗体:①H抗体:是主要的保护抗体,具有株特异性,能中和病毒,可防止再感染;但在抗原漂移时保护作用减弱,抗原转变时则失去保护作用。②N抗体:其主要是抑制病毒从细胞表面释放再感染其它细胞,减少病毒增殖,因此,在个体保护和限制传播方面有作用;N抗体也具株的特异性,由于N变异较慢,故在一定时期内常有广泛交叉。③NP抗体:有型特异性,无保护作用,只有感染发病后才升高,疫苗接种后一般不升高;在流感免疫中,除呼吸道局部的SIgA抗体起主导作用外,血清中的中和抗体(IgG和IgM)也具有保护作用。

  人体在流感病毒感染和疫苗接种后可产生特异性细胞免疫。机体对流感病毒的免疫,主要是细胞毒性T细胞(Tc细胞)和r-干扰素。Tc细胞主要用于感染病毒的靶细胞,能减少病灶内的病毒量,对疾病恢复起主要作用。由Tc细胞产生r-干扰素,协同Tc细胞的细胞毒效应使感染细胞溶解,并阻止病毒扩散。

  感染某株病毒可获2~4年的免疫力,但这种特异性免疫常不能抵御因抗原变异所形成新病毒株的再感染,使流感反复多次发生。由于流感病毒经常变异,每次感染的病毒株亦不相同,因此不同人群对流感的免疫状态不一致。

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