(1)低氧血症和高碳酸血症的发生机制：
①肺通气不足(hypoventilation)：肺泡通气量减少会引起缺氧和CO2潴留；
②弥散障碍：因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主；
③通气/血流比例失调：正常成人每分钟肺泡通气量约为4L，肺毛细血管血流量约5L，通气/血流比值约为0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应；另一方面当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)肺血流量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动静脉样分流或功能性分流，若分流量超过30％，吸氧并不能明显提高PaO2。无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留；④氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量而使机体缺氧加重。
(2)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：
①对中枢神经系统的影响：当PaO2降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力减退；当PaO2迅速降至40～50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。C02潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍综合征称为肺性脑病，又称C02麻醉。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状，晚期往往表现嗜睡、昏睡、昏迷等抑制症状。缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，缺氧和酸中毒还能损伤m管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na十。K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高。
②对循环系统的影响：Pa02降低和PaCO2升高，引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加，皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状动脉血管扩张，血流量增加。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。
