(一)概述
支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。这种气道慢性炎症也被认为是哮喘的本质。为了合理的防治支气管哮喘，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治创议。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
(二)病因和发病机制
1.病因哮喘的病因尚不完全清楚，患者个体特应性体质及环境因素的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。目前认为气道高反应性、IgE调节和特应性相关的基因，在哮喘的发病中起着重要作用。环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸人物;感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等;食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等;药物，如普萘洛尔、阿司匹林等;气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。
2.发病机制哮喘的发病机制不完全清楚。与哮喘发病关系密切的有：
(1)免疫一炎症机制：体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。①抗原通过抗原呈递细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞产生白细胞介素(IL-4)，IL-5，IL一10和IL一13等进一步激活8淋巴细胞，并合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加，产生哮喘的临床症状。这是一个典型的变态反应过程。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR几乎在吸人变应原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约在吸人变应原后6小时左右发病，持续时间长，可达数天;而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。②活化的Th2细胞分泌的细胞因子，直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集，使气道收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多。根据介质产生的先后可分为快速释放性介质，如组胺;继发释放性介质，如前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)等。肥大细胞激发后，可释放出组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF—A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞激发后可释放血栓素(TX)、PG、PAF等介质。进一步加重气道高反应性和炎症。③各种细胞因子及环境刺激因素可作用于气道上皮细胞，后者分泌内皮素一1及基质金属蛋白酶(MMP)并活化各种生长因子，特别是转移生长因子一β(TGF-β)。以上因子共同作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞，使之增殖而引起气道重塑。④由血管内皮及气道上皮细胞产生的黏附分子(AMs)可介导白细胞与血管内皮细胞的黏附，白细胞由血管内转移至炎症部位，加重了气道炎症过程。
