在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(carbon monoxide，CO)。吸人过量C0引起一系列以缺氧为主的临床病理生理学变化称为一氧化碳中毒。一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，导致以中枢神经损害为主的症状和体征。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。
(一)病因和发病机制
1．病因职业中毒见于炼钢、炼焦、烧窑过程中，煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸及失火现场；生活中毒可见于煤炉使用不当、连续大量吸烟等情况。
2．发病机制C0吸人人体后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。C0与血红蛋白的结合力比02与血红蛋白的结合力大240倍。COHb不能携带氧，且不易解离，使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放到组织中。另外，C0通过抑制细胞色素酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。因此，C0中毒主要引起组织缺氧。C0中毒时，体内血管侧支分布且代谢旺盛的器官最易受到损害，如脑和心脏。
(二)临床表现
1．急性中毒表现为急性发生的中枢神经损害的症状和体征。
2．急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后遗症)急性C0中毒患者在意识恢复后，经过约2～60天“假愈期”，出现以下表现之一：①神经或意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态；②锥体外系功能障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害表现：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍表现：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；⑤脑神经及周围神经损害表现：如视神经及周围神经病变等。
(三)诊断和鉴别诊断
诊断依据：
1．有吸入较高浓度C0史；特殊职业者在生产过程中发生意外事件；炉火烟囱有不通风或外漏现象、同室居住者有相似表现。
2．急性发生的中枢神经损害的症状和体征。
3．血液COHb测定有助于确定诊断。
鉴别诊断：
1．脑出血中老年患者多见，多于一定诱因(如劳累或情绪激动等)，骤然起病，昏迷和偏瘫是其常见的临床表现。
2．有机磷杀虫剂中毒诊断的关键点在于确切的毒物接触史，中毒所造成的临床表现，全血胆碱酯酶活力降低。
3．糖尿病并发症如低血糖昏迷、酮症酸中毒、高渗性昏迷等。低血糖昏迷多发生于能量摄入不足或降糖药物应用不当时，主要表现为大汗、心悸、意识障碍等；后两者多见于1型糖尿病、糖尿病未控制或控制不满意的患者，常于感染时发病，可出现口干、多饮、多尿等症状加重及肢体抽搐、深大呼吸、意识障碍等表现。
4．巴比妥类药物中毒巴比妥类药物中毒时，患者全身肌肉松弛，呼吸浅慢，脉搏微弱，瞳孔缩小，胃内容物或排泄物化学检测有助于明确诊断。
