6.氧化应激有众多研究表明COPD氧化应激增加，氧化物如超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCIO)和一氧化氮(NO)等，可直接作用并破坏蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或死亡，也可以破坏细胞外基质，导致蛋白酶一抗蛋白酶失衡。
7.炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变，参与炎症反应的主要炎症细胞主要有中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等。其作用机制主要是通过释放中性粒细胞蛋白酶，包括弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等，引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
8.其他如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。
