细胞膜的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时的静息电位和受刺激时产生的膜电位的改变(包括局部电位和动作电位)。生物电现象是以细胞为单位产生的，以细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的选择性跨膜转运为基础。
1.静息电位(resting potential，RP)：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。将一对测量电极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准备刺入细胞膜内。当两个电极都位于膜外时，电极之间不存在电位差。在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜内侧的电位低于膜外侧电位。该电位差是细胞安静时记录到的，因此称为静息电位。 几乎所有的动植物细胞的静息电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在-10～-100mV之间。神经细胞的静息电位约为-70mV，红细胞的约为-10mV。
细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。人们将细胞安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化;当膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化;相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极化;细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。
2.静息电位形成的原理
(1) 细胞膜内、外的离子浓度差
RP的形成与细胞膜两侧的离子有关。下表显示枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度。由表可见，细胞膜内外的离子呈不均衡分布，膜内K+多于膜外，Na+和Cl-低于膜外，即细胞内为高钾低钠低氯的状态。此外，A-表示带负电的蛋白质基团，仅存在于膜内。
枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度离子胞浆(mmol/L)细胞外液(mmol/L)平衡电位(mV)
K+40020-75
Na+50440+55
Cl-52560-60
A-385--
(2) 细胞膜对离子的选择通透性和K+平衡电位
Hodgkin和Huxley推测：由于细胞内外存在K+的浓度差(细胞内高钾)， K+具有从膜内侧向膜外侧扩散的趋势。如果细胞膜在安静时只能允许K+自由通透(K+通道开放)，K+即可顺浓度差外流到细胞外。虽然胞内A-的浓度也很高，但细胞膜对A-不能通透，它只能因正负电荷的相互吸引作用，排列于细胞的内侧面。而扩散出细胞的K+也不能远离膜，而排列在膜的外侧面。这样在膜的内外两侧就形成了内负外正的电位差。
K+的这种外向扩散不能无限制的进行，因为K+外流造成的外正内负的电场力，将阻碍带正电的K+继续外流，而且K+外流愈多，这种电势的阻碍就会愈大。当促使K+外流的膜两侧K+浓度差势能， 与阻碍K+外流的电位差势能相等时，即膜两侧电-化学势的代数和为零时，K+外流量与回收(回到胞内)的量达到了动态平衡，K+的跨膜净移动为零，此时膜两侧电位差就稳定在某一不再增大的数值，即静息电位。因其是K+移动达到平衡时的膜电位，又可称作K+平衡电位(EK)。
上述理论是否就是事实，还需要进一步的证实。根据物理化学原理，已知枪乌贼巨轴突膜内外的K+浓度， 通过Nernst方程(见下)可计算出此时的K+平衡电位(-87mV)。这一数值与Hodgkin用微电极实际测得的RP值(-77mV)十分接近。这部分证明了上述假说的合理性。
Nerst方程
Hodgkin又通过人工改变细胞外液中的K+浓度，进一步观察到RP值随胞外[K+]的改变而改变，且改变后的RP值仍与Nernst方程计算出的K+平衡电位相一致。但改变细胞外液中的Na+浓度则对RP没有影响。这说明RP的产生确实与K+密切相关。后人通过采用带有放射性的K+，发现安静时细胞膜确实对K+具有通透性，而对其它离子的通透性不明显。
综上所述，细胞内[K+]>细胞外[K+]，和细胞膜在安静时对K+选择性通透是RP产生的根本原因。
