胰岛素（insulin）是一个分子量为56kD的酸性蛋白质，由两条多肽链组成（A、B链），其间通过两个二硫链以共价相联。药用胰岛素一般多由猪、牛胰腺提得。目前可通过重组DNA技术利用大肠杆菌合成胰岛素，还可将猪胰岛素β链第30位的丙氨酸用苏氨酸代替而获得人胰岛素。
【体内过程】口服无效，因易被消化酶破坏，因此所有胰岛素制剂都必须注射，皮下注射吸收快。代谢快，t1/2为9～10分钟，但作用可维持数小时。因其分布于组织后，与组织结合而在其中发挥作用。主要在肝、肾灭活，经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键，再由蛋白水解酶水解成短肽或氨基酸，也可被肾胰岛素酶直接水解。严重肝肾功能不良者能影响其灭活。为延长胰岛素的作用时间，可制成中效及长效制剂。用碱性蛋白质与之结合，使等电点提高到7.3，接近体液pH值，再加入微量锌使之稳定，这类制剂经皮下及肌内注射后，在注射部位发生沉淀，再缓慢释放、吸收。所有中、长效制剂均为混悬剂，不可静注。见表36-1。
表36-1 胰岛素制剂及其作用时间
| 分类 | 药 物 | 注射途径 | 作用时间（小时） | 给药时间 | ||
| 开始 | 高峰 | 维持 | ||||
| 短效 | 正规胰岛素（Regular Iusulin） | 静脉 | 立即 | 0.5 | 2 | 急救 |
| 皮下 | 0.5～1 | 2～3 | 6～8 | 餐前0.5小时，3～4次/日。 | ||
| 中效 | 低精蛋白锌胰岛素（Isophane Insulin） | 皮下 | 2～4 | 8～12 | 18～24 | 早餐或晚餐前1小时，一日1～2次 |
| 珠蛋白锌胰岛素（Globin Zinc Insulin） | 皮下 | 2～4 | 6～10 | 12～18 | ||
| 长效 | 精蛋白锌胰岛素（Protamine Zinc Insulin） | 皮下 | 3～6 | 16～18 | 24～36 | 早餐或晚餐前1小时，一日1次 |
1.糖代谢 胰岛素可增加葡萄糖的转运，加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和异生而降低血糖。
2.脂肪代谢 胰岛素能增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。
3.蛋白质代谢 胰岛素可增加氨基酸的转运和蛋白质的合成（包括mRNA的转录及翻译），同时又抑制蛋白质的分解。
【作用机制】已知胰岛素受体为一糖蛋白，是由两个13kD的α-亚单位及两个90kD的β-亚单位组成的大分子蛋白复合物。α-亚单位在胞外，含胰岛素结合部位，β-亚单位为跨膜蛋白，其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶，胰岛素需与靶细胞膜受体结合后，才能产生一系列的生物效应，对产生效应的机制有以下假说，一认为胰岛素可诱导第二信使的形成，它们模拟或具有胰岛素样的活性。二认为胰岛素与α-亚单位结合，移入胞内后可激活酪氨酸蛋白激酶，继而催化受体蛋白自身及胞内其他蛋白的酪氨酸残基磷酸化，因而启动了磷酸化的连锁反应（phosphorylation cascade）。三认为胰岛素可使葡萄糖载体蛋白（glucose transporter）和其他蛋白质从胞内重新分布到胞膜，从而加速葡萄糖的转运。
【临床应用】胰岛素仍是治疗胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetis mellitus，IDDM）的唯一药物，对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。主要用于下列情况：①重症糖尿病（IDDM，I型）；②非胰岛素依赖型糖尿病（noninsulin dependent diabetis mellitus，NIDDM）经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者；③糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷（要建立和维持电解质的平衡）。④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。
