(2010-12-09)
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3.1早期肺部病变主要为化学性肺间质炎性变、肾上腺皮质激素有消除此炎症和预防肺纤维化的作用，可早期、足量、脉冲式应用。
3.2环磷酰胺和类固醇激素疗法
有几项研究报告发现：环磷酰胺和甲泼尼龙冲击疗法可能有效抑制呼吸衰竭和降低中重度百草枯中毒病人死亡率。ADDO和POON—KING(1986)在前2个百草枯中毒患者中使用环磷酰胺(5毫克/公斤/天，总量4克)和地塞米松(每8小时用8毫克，持续2周)治疗，72%的患者存活(这是目前全世界报道最高的一组存活率，尽管专家认为此法不一定有效，但在目前无特效治疗情况下，建议采用此法。我院成功地救治了1例口服20%原液50ML左右的患者，有肝、肾、脑、心、肺损害，我们采用大量激素，使用甲基强的松龙2.3克，住院5天，将病人从死亡线上拉过来。然而，没有血浆检测资料，未测到百草枯。LIN等(1999)报告了解142例使用环磷酰胺(1克/天，共3天)和甲基强敌松龙(1克/每天，共3天)间隔治疗的临床研究，患者随机分组，71个爆发型中毒患者在一周内死亡，环磷酰胺组和对照组相比没有任何差别。在中至重度中毒组，使用环磷酰胺治疗的22个患者中仅有4人死亡，对照组的确28个中死亡16人。
此研究没有测定患者血浆中的百草枯浓度，但作者提到，是根据硫代硫酸盐试验对患者进行的分组，用患者的严重程度进行了匹配。然而，对环磷酰胺-甲基强的松龙治疗方法 有效性的争议在PERRIENS(1992)等人的前瞻性研究中有所体现。他们的实验结果显示，对照组(14个患者接受了标准的治疗)和实验组(33个患者接受了大剂量的环磷酰胺和地塞米松)的病死率无任何区别。本人在1994年至1997年间对16例患者进行此法治疗，9例死亡，而对照组42例中死亡22例，两者相比无显著差异(P大于0.5)(见中华劳动卫生职业病杂志1998年月12期)。因而现今关于此疗法的有效性尚无最后的结论。
增加肺泡表面活性物质和减少肺纤维化
4.1增加肺泡表面活性物质
百草枯中毒早期可造成急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征。5% 肺泡表面活性蛋白-A(SP-A)能逆转氧化应激所致损害，大剂量氨溴索可能促进活性膜形成，并可减轻百草枯中毒所致的急性肺损伤。SP-A在急性肺损伤中的作用已得到证实，但其具体作用机制需进一步研究。
4.2肺纤维化的预防和治疗
早期没有死于多脏器衰竭、食道穿孔的中度中毒患者，多渐发展为肺纤维化，并在数周内死于呼吸衰竭。现有几种治疗方案试图阻止此过程。细胞外基质(ECM)合成和降解失衡是引起细胞基质积聚导致肺间质纤维化的重要病理生理因素，而基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制物(TIMPs)是调节细胞基质降解的重要酶体系。MMP抑制剂可能是治疗百草枯中毒的新途径之一。外文文献云：一旦肺损害，死亡几乎不可避免，所以，所有的治疗应赶在肺损害之前进行。应仔细观察肺部体征(呼吸频率、动度、肺部罗音)，2-3天拍摄胸片或胸部CT，每日监察血氧饱和度至少3次(早中晚各一次)，及时发现并处理肺部病变。
抗胆碱类药物在百草枯中毒中的应用可能
近些年来的广泛研究，发现抗胆碱药物通过抑制中性粒细胞聚集和炎症介质的产生，保护SOD、抑制氧自由基和MDA的生成，减少肺泡表面活性物质的失活，稳定细胞膜和溶酶体膜结构等作用机制。提示抗胆碱药物在百草枯性肺损伤的可能广泛作用，此中机制尚需进一步研究加以阐释.长托宁作为新型抗胆碱药，对百草枯性急性肺损伤的保护作用有望成为新的治疗研究方向。
