轴浆流动的机制目前还不十分清楚。在缺氧、氰化物毒化等情况下，神经纤维的有氧代谢扰乱使ATP减少到50%以下时，快速轴奖学金流动即停止，说明它是一种耗能过程。有人提出与肌肉收缩滑行理论相似的假说，来解释快速轴浆流动。认为囊泡等有膜的细胞器的运输与微管成微丝的功能有关，微管的成分与肌纤蛋白相似，微管上含有结合点和ATP，囊泡膜上有ATP酶和能与微管相附着的结合点；ATP酶作用于ATP，后者放出能量使微管与囊泡膜发生附着结合，而后又脱离接触，如此推动囊泡不断与下一个结合点相附着，造成囊泡等有膜细胞器沿着微管向前推移。
目前对由轴突末梢向细胞体方向的逆向轴浆流动了解得比较少。这种逆向流动的速度约为快速顺向运输速度的一半左右。有人认为，破伤风毒素、狂犬病病毒由外周向中枢神经系统转运的机制，可能就是逆向轴浆流动。近年来，运用辣根过氧化酶方法研究神经纤维的发源部位，其原理也是因为辣根过氧化酶能被轴突末梢摄取，并由轴浆流动转运到神经纤维的细胞体。
