(一)骨骼肌神经一肌接头处的兴奋传递
1．传递过程当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，神经末梢膜在动作电位去极化的影响下，轴突膜上的电压门控钙通道开放，细胞外液中的一部分Ca2+进入轴突末梢内，使囊泡向轴突膜内侧靠近，并与轴突膜融合，通过出胞作用将囊泡中的ACh以量子式释放的形式释放至接头间隙。当ACh通过扩散到达肌细胞终板膜时引起终板膜对Na+、K+(以Na+为主)的通透性增加，出现Na+的内流和K+的外流，使终板膜去极化，这一电位变化称为终板电位。终板电位以电紧张的形式使邻旁的肌细胞膜去极化而达到阈电位，激活该处膜中的电压门控钠通道，引发一次沿整个肌细胞膜传导的动作电位，从而完成了神经纤维和肌细胞之间的兴奋传递。
正常情况下，骨骼肌神经一骨骼肌接头处的兴奋传递通常是一对一的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。
2．传递特点①化学传递：神经与骨骼肌细胞之间的信息传递，是通过神经末梢释放乙酰胆碱这种化学物质进行的，所以是一种化学传递；②单向传递：兴奋只能由运动神经末梢传向肌肉，而不能作相反方向的传递；③时间延搁：兴奋通过神经一骨骼肌接头处至少需要0．5～1．0毫秒，比兴奋在同一细胞上传导同样距离的时间要长得多；④易受药物或其他环境因素变化的影响：神经一骨骼肌接头处的传递过程很容易受药物和内环境理化因素改变的影响，如细胞外液的pH值、温度、药物和细菌毒素等的影响。
3．影响因素由于神经一骨骼肌接头处的兴奋传递是化学传递，所以，凡能影响递质的合成、释放以及递质的消除等过程的因素，都能影响其兴奋传递。例如，细胞外液Ca2+浓度降低或Mg2+浓度增高，可减少乙酰胆碱的释放量，从而影响神经一骨骼肌接头的兴奋传递；肉毒杆菌毒素能选择性地阻滞神经末梢释放乙酰胆碱；而黑寡妇蜘蛛毒素则能促进接头前膜释放乙酰胆碱，最终将导致乙酰胆碱耗竭，两者都可引起接头传递阻滞；美洲箭毒和a-银环蛇毒能与终板膜上的N型乙酰胆碱受体通道结合，与乙酰胆碱竞争结合位点，从而导致接头传递受阻；有机磷农药和新斯的明等胆碱酯酶抑制剂能灭活胆碱酯酶的生物活性，使乙酰胆碱不能及时被水解，造成乙酰胆碱在接头间隙的大量堆积，并持续作用于终板膜通道蛋白质分子，导致肌肉颤动等一系列中毒症状。
