(一)病因病理
感染性休克常继发于以革兰阴性杆菌为主的感染，如胆道化脓性感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染及败血症等，亦称内毒素性休克。革兰阴性杆菌释放的内毒素与体内的抗原抗体复合物作用，可引起血管痉挛及血管内皮细胞损伤;同时，内毒素可促使体内多种炎性介质释放，引起全身炎症反应综合征(SIRS)，最终导致微循环障碍、代谢改变及器官功能衰竭。
(二) 临床表现
感染性休克时血流动力学有低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)改变。前者表现为冷休克，后者为暖休克。
冷休克时，外周血管收缩，阻力增高，微循环淤滞，大量毛细血管渗出，使血容量和心排出量降低。病人表现为体温降低，躁动不安、淡漠或嗜睡;面色苍白、发绀、花斑样;皮肤湿冷;脉搏细数，血压降低，脉压减小(<30mmHg);尿量骤减(<25ml/h)。
暖休克较少见，常出现于革兰阳性菌感染引起的休克早期，主要为外周血管扩张，阻力降低，心排出量正常或稍高。病人表现为神志清醒;疲乏;面色潮红、手足温暖;血压下降、脉率慢、搏动清楚。但革兰阳性菌感染的休克后期亦可转变为冷休克。休克晚期，心功能衰竭，外周血管瘫痪，即成为低排低阻型休克。
