N 正常心;F衰心;D给强心甙后;
1 舒张期; 2心房收缩;3等容收缩;
4 射血时;5等容舒张
3.对电生理特性的影响这些影响比较复杂,它有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分,还随剂量高低、不同心组织及病变情况而有不同,兹将其主要电生理作用的总效应列表如下:
表23-1 强心甙对心肌的电生理作用
电生理特性 | 窦房结 | 心 房 | 房室结 | 浦肯野纤维 |
自律性 | ↓ | ↑ | ||
传导性 | ↓ | |||
有效不应期 | ↓ | ↓ |
治疗量强心甙加强迷走神经活性而降低窦房结自律性,因迷走神经加速K+外流,能增加最大舒张电位(负值更大),与阈电位距离加大,从而降低自律性。与此相反,强心甙能提高浦肯野纤维的自律性,在此迷走神经影响很小,强心甙直接抑制Na+-K+-ARP酶的作用发挥主要影响,结果是细胞内失K+,最大舒张电位减弱(负值减少),与阈电位距离缩短,从而提高自律性。
强心甙减慢房室结传导性是加强迷走神经活性减慢Ca2+内流的结果,慢反应电活动的房室结的除极是Ca2+内流所介导的。
强心甙缩短心房不应期也由迷走神经促K+外流所介导。缩短浦肯野纤维有效不应期是抑制Na+-K+-ATP酶,使细胞内失K+,最大舒张电位减弱,除极发生在较小膜电位的结果。
4.对心电图的影响 治疗量强心甙最早引起T波变化,其幅度减小,波形压低甚至倒置,S-T段降低呈鱼钩状,随后还见P-R间期延长,反映房室传导减慢,Q-T间期缩短,反映浦肯野纤维和心室肌ERP和APD缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
中毒量强心甙会引起各种心律失常,心电图也会出现相应变化。
5.对其他系统的作用①对血管:强心甙能使动脉压升高,外周阻力上升,此作用与交感神经、肾上腺及输出量的变化无关,说明是直接收缩血管平滑肌所致。已证明强心甙能收缩下肢、肠系膜血管及冠状血管等。正常人用药后血管阻力升高约23%,局部组织血流减少。CHF患者用药后,因交感神经活性降低,其影响超过直接收缩血管的效应,因此血管阻力下降,心输出量及组织灌流增加,动脉压不变或略升。②对肾:CHF患者用强心甙后利尿明显,是正性肌力作用使肾血流增加所继发的。对正常人或非心性水肿患者也有轻度利尿作用,是抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对Na+的再呼吸的结果。③对神经系统:中毒量可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐。严重中毒时还引起中枢神经兴奋症状,如行为失常、精神失常、谵安甚至惊厥。中毒量强心甙还明显增强交感神经的活性,有中枢和外周两方面影响。这也参与了中毒量所致的心律失常的发病过程。