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2013年中西助理医师传染病知识点——感染性休克的发病机理与病理(2)

2012-11-22 
感染性休克的发病机理与病理

  (三)主要脏器的病理变化

  肺:感染性休克时肺的微循环灌注不足,肺表面活性物质减少,使大小肺泡不能维持一定张力,从而发生肺萎陷。当肺部发生DIC时,微血栓形成致肺组织淤血、出血,间质水肿,肺泡有透明膜形成,因而肺实变。

  心:休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、间质水肿、心肌收缩力减弱,冠状动脉灌注不足,心肌缺血缺氧。亚细胞结构发生改变,肌浆网摄Ca++能力减弱,Na―K―ATP酶泵失活,代谢紊乱,酸中毒等可致心力衰竭。

  肾:休克时为保证心脑的血供,血液量重新分配而致肾小动脉收缩,使肾灌注量减少。因此在休克早期就有少尿甚至间隙性无尿。在严重而持续性休克时,可造成肾小管坏死,间质水肿,致急性肾功衰竭。并发DIC时,肾小球血管丛有广泛血栓形成,造成肾皮质坏死。

  脑:脑组织需氧量很高,其糖元含量甚低,主要依靠血流不断供给。休克时脑灌注不足,星形细胞发生肿胀而压迫血管,血管内皮细胞亦肿胀,造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧,致脑水肿。

  肝和胃肠:休克时易致缺氧,持久的缺氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分解产物的功能受损,糖元耗竭。肝小叶中央区出现肝细胞变性、坏死。胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化,缺血的粘膜损伤可以形成溃疡,病人表现为呕吐或血便。

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