【来源】肾上腺素(adrenaline,epinephrine,AD)是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素(见第五章)，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶(phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT)的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。理化性质与NA相似。
【体内过程】口服后在碱性肠液及肠粘膜和肝内破坏，吸收很少，不能达到有效血药浓度。皮下注射因能收缩血管，故吸收缓慢。肌内注射的吸收远较皮下注射为快。肾上腺素在体内的摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似(图10-2)。肌内注射作用维持约10～30分钟，皮下注射作用维持1小时左右。
【药理作用】肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
1. 心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率(正性缩率作用，positive klinotropic effect)。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2.血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高;而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩;对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张;骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用;也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。
3.血压 在皮下注射治疗量(0.5～1mg)或低浓度静脉滴注(每分钟滴入10μg)时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高(图10-2);由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降;此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞(juxtaglomerular cells)的β1受体，促进肾素的分泌。
4.支气管 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
5. 代谢 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。
