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厌氧菌感染-病理生理
厌氧菌感染
1.人体的防御功能完整的皮肤和黏膜是预防感染的天然屏障，抗体、补体系统、中性粒细胞和细胞免疫反应在预防厌氧菌感染中同样也具有相当重要的地位。某些革兰阴性厌氧杆菌可被血清抗体直接杀死。中性粒细胞可以通过氧化和非氧化机制杀灭厌氧菌。此外，厌氧菌可能更容易被巨噬细胞所杀灭。实验证实，在循环抗体和补体可防御和腹腔感染有关的菌血症，而T细胞可以防止脓肿形成。
2.厌氧菌的致病性与细菌的黏附、侵袭力、产生的毒素和酶，以及细菌表面成分等毒力因素相关。某些厌氧菌可借其毒素、荚膜、黏附因子(如菌毛可黏附宿主上皮细胞)、酶或代谢产物而使其致病力增高，如产气荚膜梭菌能产生多种强力的外毒素和侵袭性酶，并有荚膜，因而有强大的侵袭力，并可通过水解胞膜磷脂酰胆碱产生溶血、肌肉坏死等致死作用。某些菌株尚产生溶血素、弹力纤维素、明胶酶、脱氧核糖核酸酶等。革兰阴性厌氧杆菌和需氧菌相同，亦产生内毒素，某些还产生神经氨酸酶、纤溶酶、硫化氢、吲哚、氨和β-葡萄糖醛酸酶等。脆弱类杆菌胞壁上存在脂多糖(LPS)，但其LPS的核心多糖部分缺少2-酮基-3脱氧辛烷酸和庚糖，类脂部分缺少β-羟基肉豆蔻酸。由于此三者为内毒素的主要活性部分，故其LPS活性较一般革兰阴性杆菌为弱。脆弱类杆菌能产生β-内酰胺酶、肝素酶、透明质酸酶、DNA酶和神经氨酸酶等，此类酶与致病力密切相关，如β-内酰胺酶能降解β-内酰胺类抗生素，不仅可保护自身，同时可保护对β-内酰胺类抗生素敏感的共生菌，从而协同致病;肝素酶可降解肝素，促进凝血，易形成细菌栓子;透明质酸酶等能增强细菌的侵袭和播散能力。产黑色素普氏菌(Prevotellamelarinogenica)和其他一些厌氧菌菌株具高度蛋白质分解活性，对多种蛋白质，包括酪蛋白、纤维蛋白、胶原、免疫球蛋白等均有作用，能分解结缔组织建立厌氧病灶。能在血和渗出物中产生大量氨，后者能溶解黏膜上皮，因而是牙周病的诱发因素之一。韦荣球菌、双歧杆菌、真杆菌、短棒菌苗、乳酸杆菌等菌属为致病性较弱的条件致病菌。
3.厌氧菌感染的发病机制
(1)皮肤黏膜屏障功能破坏:如手术、外伤或某些疾病状态下。
(2)正常菌群定植位置的改变。
(3)厌氧菌的致病性和菌量。
(4)氧化还原电势降低(pH降低)：有利于组织内厌氧菌的繁殖。造成pH降低的原因主要为供血不足、组织坏死，或同时存在需氧菌或兼性厌氧菌。常见于影响血供的血管性疾病(包括动脉硬化)、恶性肿瘤(如淋巴组织增生性或邻近黏膜面的肿瘤等因易引起局部阻塞、缺血缺氧、组织坏死以及黏膜破损而有利于厌氧菌的繁殖)、冷冻、休克、水肿、外伤(特别是腹部、盆腔和牙齿的外伤)、外科操作(如拔牙等)、异物、产气菌的存在等情况。
(5)人体防御功能的下降：可见于某些病理情况下，此外，厌氧菌可进一步削弱体液免疫和细胞免疫功能。某些厌氧菌结合或消耗调理素，防止后者和非厌氧菌(包括耐氧厌氧菌、微需氧厌氧菌和兼性厌氧菌)结合，从而影响吞噬细胞对其吞噬作用。噬二氧化碳细胞菌属(Capnocytophaga)可引起可逆的获得性中性粒细胞趋化功能缺陷。体外实验证实，在特定条件下，厌氧菌可直接抑制中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞的功能。在低pH条件下，由类杆菌和其他革兰氏阴性厌氧杆菌产生的短链脂肪酸可抑制中性粒细胞的杀伤性。而且，脆弱类杆菌和腹膜巨噬细胞的相互作用可诱导其促凝活性;感染部位的纤维素沉积，使细菌清除减少。总之，除厌氧芽孢梭菌感染外，多数厌氧菌感染为内源性，且致病菌常为复数性，例如腹部感染平均存在五种不同细菌，其中三种为厌氧菌，两种为需氧或兼性厌氧菌。如前述，凡降低pH的情况均有利于厌氧菌感染的发生。同样，患有糖尿病、严重肝病肝硬化、尿毒症、血过氧化氢酶缺乏症、褥疮溃疡、人或动物咬伤、肢体坏疽等疾病，以及长期接受免疫抑制剂、氨基糖苷类抗生素、血过氧化氢酶缺乏症肾上腺皮质激素、抗代谢药物、放射治疗和器官移植等患者，发生厌氧菌感染的机会增加。
