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神经系统对姿势和躯体运动的调节
一、牵张反射
有神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉的同一肌肉收缩，此称为牵张反射。牵张反射有两种类型，一种为腱反射，也称位相性牵张反射；另一种为肌紧张，也称紧张性牵张反射。
(一)腱反射
腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，腱反射为单突触反射。例如，叩击膝关节下的股四头肌腱使之受到牵扯，则股四头肌发生一次收缩，称为膝反射。腱反射的感受器为肌梭，传入神经纤维经背根进入脊髓灰质后，直达前角与运动神经元发生突触联系。效应器为同一肌肉的肌纤维。当叩击肌腱时，肌肉内的肌梭同时受到牵张，同时发动牵张反射。因此。肌肉的收缩几乎是一次同步性收缩。腱反射主要发生于肌肉内收缩较快的快肌纤维成分。
(二)肌紧张
肌紧张是指缓慢持续牵拉腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉肌肉能发生紧张性收缩。肌紧张是维持躯体姿势最基本的多突触反射，是姿势反射的基础。肌紧张与腱反射的反射弧基本相似，感受器也是肌梭，但中枢的突触接替可能不止一个，即可能其效应器主要是肌肉内收缩较慢的慢肌纤维成分。肌紧张是在同肌肉内的不同运动单位进行交替性收缩，抵抗肌肉被牵拉，所以，肌紧张能持久维持而不易疲劳。
牵张反射的基本反射弧比较简单，但在整体情况下，牵张反射是受高位中枢调节的。腱反射的减弱或消失，常提示反射弧的传入、传出通路受脊髓反射中枢的损害或中断；而腱反射的亢进，则常提示高位中枢的病变。因此，临床上常用检查腱反射的方法来了解神经系统的功能状态。
二、低位脑干对肌紧张的调节
(一)去大脑僵直
在中脑上、下叠体(上、下丘)之间切断脑干的动物，称为去大脑动物。动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬，称为去大脑僵直。去大脑僵直主要是伸肌(抗重力肌)紧张性亢进，四肢坚硬如柱。
用电刺激动物脑干网状结构的不同区域，观察到在网状结构中具有抑制肌紧张及肌运动的区域，称为抑制区；还有加强肌紧张及肌运动的区域，称为易化区。从活动的强度来看，易化区的活动比较强，抑制区的活动比较弱；因此在肌紧张的平衡调节中，易化区略占优势。脑干外的抑制肌紧张的区域，即可通过加强网状结构抑制区活动，使肌紧张受到抑制；也可能控制网状结构易化区，使易化区的活动受到压抑，转而使肌紧张减退。在去大脑动物中。由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动增强，使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。
(二)α僵直和γ僵直
从牵张反射的角度来分析，肌紧张加强的机制分两种。一种是由于高位中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高仅运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强而出现僵直，称为α僵直；另一种是高位中枢的下行性作用首先提高脊髓γ运动神经元的活动，使肌梭的敏感性提高而传入冲动增多，转而使脊髓α运动神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现的僵直，称为γ僵直。经典的去大脑僵直属于γ僵直，因为在消除肌梭传入冲动对中枢的作用后，僵直现象可以消失。
三、小脑的主要功能
小脑对于维持姿势、调节肌紧张、协调随意运动均有重要的作用。根据小脑的传入、传出纤维的联系，可以将小脑划分为三个主要的功能部分，即前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑。
(一)前庭小脑
前庭小脑主要由绒球小结叶构成，与身体平衡功能有密切关系。动物切除绒球小结叶后则平衡失调。绒球小结叶的平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系，其反射途径为：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉装置。在动物实验中还观察到，犬切除小结叶后，则运动病不再发生；猫切除小结叶后，可出现位置性眼震颤，说明绒球小结叶对调节前庭核的活动有重要作用。
(二)脊髓小脑
脊髓小脑由小脑前叶和后叶的中间带区(旁中央小叶)构成。前叶与肌紧张调节有关。在去大脑动物，刺激前叶蚓部可抑制同侧伸肌紧张，使去大脑僵直减退，有抑制肌紧张的作用。在猴的实验中观察到，刺激小脑前叶两侧部有加强肌紧张的作用。因此，小脑前叶对肌紧张的调节既有抑制又有易化的双重作用，其中易化作用逐渐占主要地位。
后叶中间带接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，在执行大脑皮层发动的随意运动方面有重要作用。当切除或损伤这部分小脑后，随意动作的力量、方向及限度将发生紊乱，动物或患者肌张力减退，四肢乏力，不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向(意向性震颤)，行走摇晃呈酩酊蹒跚状，患者不能进行拮抗肌轮替快复动作，称为小脑共济失调。
(三)皮层小脑
皮层小脑指后叶的外侧部，它不接受外周感觉的传入信息，仅接受由大脑皮层广大区域(感觉区、运动区、联络区)传来的信息。这些区域的下传纤维均经脑桥换元，转而投射到对侧。皮层小脑与运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。在精巧运动学习过程中，大脑皮层与小脑之间不断进行着联合活动，同时小脑不断接受感觉传入冲动的信息逐步纠正运动过程中所发生的偏差，使运动逐步协调起来。在这一过程中，皮层小脑参与了运动计划的形成和运动程序的编制。当精巧运动逐渐熟练完善后，皮层小脑中就贮存了一整套程序；当大脑皮层要发动精巧运动时，首先通过下行通路从皮层小脑中提取贮存的程序，并将程序回输到大脑皮层运动区，再通过锥体束发动运动。这时所发动的运动可以协调而精确，而且动作快速几乎不需要思考。
四、基底神经节的运动调节功能
基底神经节包括尾(状)核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体。
基底神经节有重要的运动调节功能，它与随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理有关。临床上基底神经节损害的主要表现可分为两类疾病：一类是具有运动过多而肌紧张不全性疾病，如舞蹈病与手足徐动症等；另一类是具有运动过少而肌紧张过强性疾病，如震颤麻痹(帕金森病)。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。
震颤麻痹患者的症状是：全身肌紧张增强、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板，患者常伴有静止性震颤，多见于上肢(尤其是手部)，其次是下肢及头部；震颤静止时出现，情绪激动时增强，入睡后停止。震颤麻痹的主要原因是中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏。
舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，而黑质一纹状体通路是完好的，脑内多巴胺含量一般也正常。舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ一氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。
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来源:读书人-药士、药师、主管药师考试
