二零一一年内科辅导精华：血管性痴呆的发病机制
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血管性痴呆的发病机制：脑组织缺血、缺氧，导致脑功能衰退的结果。 VD的病因是脑血管病变（包括脑出血和脑梗死）引起的脑组织缺血、缺氧，导致脑功能衰退的结果。脑血流量降低的程度与痴呆的严重程度呈正比，在VD中发现，有明显脑动脉硬化组是没有脑动脉硬化的5倍左右。有的学者认为，痴呆组与非痴呆组的脑内、外动脉硬化的程度与范围没有差别，认为脑动脉硬化对痴呆不起决定性作用，而多发性小梗死灶对痴呆的发生有重要作用，小梗死灶越多，出现痴呆的机会越多，这一观点已为大家所接受。
除了病变的大小与发生痴呆及其严重程度相关，病变的部位与发生痴呆也有重要的相关性。易发生痴呆的病变好发部位有：额叶内侧面（扣带回）、纹状体前部、内囊前支及丘脑；次之是额叶、颞叶及枕叶白质。而脑梗死最常见的部位是：侧脑室周围白质、尾状核头、核壳、苍白球、丘脑、胼胝体前后部、脑桥基底部、小脑及内囊前支。多位于大脑前、中动脉深穿支的供血区。
作为一种特殊类型的Binswanger型脑病，病理改变是广泛的脑白质萎缩，尤以脑室周围和颞枕之间更为明显。大脑白质有严重的软化和弥漫性脱髓鞘性改变。有高度的脑动脉硬化，通常有高血压和带有锥体及锥体外系特点的进行性痴呆和假性延髓性麻痹。95%的病例有脑室扩大，尤以枕角和前角明显，一般皮质相对保持较好。此病又被称为皮质下动脉硬化性脑病。
另外，在优势半球侧的大脑中动脉、后动脉分界区内产生梗死，也可引起痴呆。
从某种意义上来说，脑血管性痴呆病理部位在皮质下结构的中心，相当于司令部的大脑皮质在把情报从末梢传入中枢，和把命令从中枢下达给末梢的通讯网的相应神经受损。这一事实，可以解释脑血管性痴呆患者的智能低下所表现出的无规律性特点，以及临床症状的可变性特点，也较容易说明由于大脑皮质比较健全，患者智能低下程度较轻时，对疾病的自知力保持，而且，治疗效果较好，属于可治性或可逆性痴呆。
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