弥散性血管内凝血(DIC)是某些致病因子所致的凝血功能障碍综合征。其病理特征是微循环内广泛性的微血栓形成,全身皮肤黏膜和内脏出血,受累器官发生栓塞与梗死。在临床上主要表现为全身广泛性出血、休克,甚至多器官功能衰竭。
(一)病因
1.感染 感染是DIC最常见的原因。因为感染可使血管内皮细胞损伤,激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统;又能使血小板损伤,促进血小板聚集和释放血小板第3因子,加速凝血酶原的激活而促进凝血。
2.严重创伤和恶性肿瘤 此时组织损伤或坏死,大量凝血因子Ⅲ进入血液,在钙离子作用下与凝血因子Ⅶ结合而形成复合物,活化凝血因子X,并形成凝血酶原激活物,即启动外源性凝血系统引起凝血。
3.休克 由于微血管容积改变及微血流紊乱引起毛细血管血液灌流停止,红细胞聚集性增强,血液粘滞性增加,血管内皮细胞损伤以及促凝物质的释放等,均可促使DIC的形成。
(二)病理
DIC在病理上有以下3期变化:
1.高凝期 在促凝物质作用下,凝血因子被激活,血中凝血酶量增加,血液呈高凝状态,循环血液中易有血栓形成。最早的征兆是护士抽血取化验标本时,发现血液不易抽出、血液易凝固,严重病人皮肤上出现瘀点或紫斑。实验室检查见凝血时间缩短,血小板粘附性增高。
2.消耗性低凝期 由于广泛的血管内凝血,消耗大量的凝血因子和血小板,且多易继发纤溶,常使血液转入低凝状态。病人多以出血表现为主,全身各个部位均可发生,但以皮肤、胃肠道、口鼻黏膜、创口及注射部位多见。此期应进一步作实验室检查,主要是出、凝血时间和凝血酶原时间延长,血小板和纤维蛋白原等凝血因子减少。
3.继发性纤溶期 由于大量纤溶酶原转变成纤溶酶,同时因纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的形成,它们均有很强的纤溶和抗纤凝作用。所以此期血液凝固性更低,出血倾向更为明显,常表现为严重出血和渗血、休克,甚至MODF等。实验室检查见血小板计数、纤维蛋白原和其他凝血因子量降低,纤溶酶原减少,凝血酶时间延长,FDP增多和血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)阳性。
急性DIC时,以上分期常不明显。