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消化性溃疡的常见并发症
消化性溃疡的常见并发症主要包括以下内容：
1.出血：溃疡侵蚀血管可引起出血。是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因。
2.穿孔：溃疡穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种类型，以第一种常见。急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁，发生穿孔后胃肠的内容物漏入腹腔而引起急性腹膜炎。十二指肠或胃后壁的溃疡深至浆膜层时已与邻近的组织或器官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不流入腹腔，称为慢性穿孔，又称为穿透性溃疡。这种穿透性溃疡改变医学教`育网搜集整理了腹痛规律，变得顽固而持续，疼痛常放射至背部。邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎，称亚急性穿孔，症状较急性穿孔轻而体征较局限。
3.幽门梗阻：主要是由DU或幽门管溃疡引起。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解；慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻时胃内容物排空受阻，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可以缓解，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。可出现胃型及胃蠕动波，清晨空腹时检查胃内有振水声。
4.癌变：少数（1%以下）GU可发生癌变，癌变发生于溃疡边缘。一般发生在有长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈的患者。
消化性溃疡的主要临床特点
上腹痛是消化性溃疡的主要症状。但部分患者可症状轻或无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型的消化性溃疡有如下临床特点：
1.慢性过程：病史可达数年至数十年。
2.周期性发作：发作与自发缓解相交替，发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发。
3.发作时上腹痛呈节律性：DU表现为疼痛在两餐之间发生（饥饿痛），持续至下餐进食后缓解；GU表现为餐后约1小时发生，经1～2小时后逐渐缓解，至下餐进食后再重复上述节律。部分患者（DU患者较多见）疼痛还会在午夜发生（夜间痛）。上腹痛常可在服用抗酸药后缓解。
4.部分患者无上述典型疼痛，而仅为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐等症状。
5.体征：溃疡活动时上腹部可有局限性压痛，缓解期无明显体征。
消化性溃疡的病理改变
消化性溃疡（DU）多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10cm，GU要比DU大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（黏膜重建），其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕。
消化性溃疡的病因及发病机制
消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制：①上皮前的黏液和碳酸氢盐（HCO3-）；②上皮细胞；③上皮后胃黏膜丰富的毛细血管网内的血流。此外，前列腺素E具有细胞保护、促黏膜血流、增加黏液及HCO3-分泌等功能；表皮生长因子（EGF）具有细胞保护和促进上皮再生的作用。当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸／胃蛋白酶对胃黏膜自身消化、侵蚀而导致溃疡形成。幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御作用也可能导致消化性溃疡发生。其他因素，如吸烟、遗传、情绪应激、胃十二指肠运动异常诸因素可能与消化性溃疡发病有不同程度的关系。