(2010-12-09)
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个需能的传递系统，富积于肺泡的I型细胞和2型细胞(由于百草枯的结构和多胺相似而被且泡摄取)，高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤(急性或亚急性)和肾小管坏死。
一般认为百草枯为一种电子受体，长期通过摄取、吸入或皮肤接触进入体可活化产生大量氧自由基，从而造成组织细胞损害，肺是其主要靶器官。人类大剂量的摄入百草枯(>30 mg/kg)，引起出血，水肿，低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润，肺泡上皮细胞和细支气管克拉拉细胞损伤，多脏器功能衰竭，继而死亡。低剂量的摄入百草枯(>16 mg/kg)由于进展性的肺纤维化(胶原沉积和成纤维细胞增殖)和呼吸衰竭，引发病人在数天后死亡。人口服致死量约为14mg/Kg，严重中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化，预后不良。
氧自由基经多种途径损伤组织。它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质过氧化。后者是一种脂肪酸分子重新安排后的被结合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离子泵，损伤了DNA。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。
由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。常出现在中毒的早期，多可恢复。保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同是也可减少百草枯在肺细胞的累积。
大剂量、多脏器功能衰竭可导致患者很快死亡。在中等剂量下，最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程。表现为发展迅速的过度增生及纤维化样改变。造成肺形态的改变和影响气体交换功能。肺泡表面活性物质的异常和感染也可加重其毒性。
皮肤 按说明书上的使用方法和遵守卫生要求，百草枯不会对皮肤产生不良作用。一般情况下，完整的能够有效的阻挡百草枯的吸收。接触浓缩液(例如对草快100)可以引起皮肤的刺激、烧灼，及1~3天后逐渐出现的皮肤烧伤。
眼 稀释过的百草枯可在一段时期内刺痛，但不会引起眼部损害。百草枯浓缩液能够引起角膜和结膜严重的炎性改变，24小时后逐渐加重。引起角膜、结膜上皮细胞缺失，甚至继发感染造成的虹膜炎，造成角膜瘢痕残留。
