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胃stomach是消化管的最膨大部分(图：胃的形态、分部及粘膜)，位于腹腔的左上部，是食物暂时停留和消化的场所。由食管送来的食团暂时贮存胃内，进行部分消化，到一定时间后再送入十二指肠，此外胃还有内分泌的机能。胃大部分位于腹上部的左季肋区。上端与食管相续的入口叫贲门，下端连接十二指肠的出口叫幽门。上缘凹向右上方叫胃小弯，下缘凸向左下方叫胃大弯，贲门平面以上向左上方膨出的部分叫胃底，靠近幽门的部分叫幽门部;胃底和幽门部之间的部分叫体。
胃的形状和位置随着内容物的多少和身体的姿势不同而有改变，充满食物时略呈钩状;饥饿时可缩成管状。(如图 胃的形态、分部及粘膜)
胃壁由粘膜、粘膜下膜、肌膜和浆膜四层构成。粘膜上皮为柱状上皮。上皮向粘膜深部下陷构成大量分泌腺体(胃底腺、贲门腺、幽门腺)，它们的分泌物混合形成胃液，对食物进行化学性消化。粘膜在幽门处由于覆盖幽门括约肌的表面而形成环状的皱襞叫幽门瓣。胃肌膜由三层平滑肌构成，外层纵形，中层环形，内层斜行，其中环形肌最发达，在幽门处特别增厚形成幽门括约肌。幽门括约肌和幽门瓣具有控制胃内容物排入十二指肠以及防止肠内容物逆流回胃的作用。胃壁肌肉收缩时不仅能推动食物进入小肠，还有搅磨食物的作用。
胃粘膜的防御机制有哪些?
所谓粘膜防御是指允许胃或十二指肠粘膜长期暴露于腔内pH、渗透压和温度的变化不受损伤的因素中。粘膜防御有以下机制：
(1)前列腺素的细胞保护作用：近年发现胃粘膜上皮细胞不断合成和释放内源性前列腺素，后者具有防止各种有害物质对消化道上皮细胞损伤和致坏死的作用。这种作用被称为细胞保护，可能与粘液分泌、细胞营养、细胞内代谢、上皮细胞新生和更新、细胞寿命延长等诸多因素有关。前列腺素可能主要通过维护和重建微循环而保护胃粘膜细胞的完整性。
除前列腺素外，一些脑肠肽如生长抑素、胰多肽、神经降压素、脑啡肽等也有细胞保护作用。
(2)粘液重碳酸盐屏障：胃表面上皮的粘液颈细胞分泌粘液，在胃粘膜表面有大约0.25～0.5mm厚的粘液层，粘液在细胞表面形成一非流动层;粘液内又含粘蛋白，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥散。胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，相当于胃酸最大排出量的5%～10%。胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢能量，细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-，后者穿越管腔内膜，与Cl-交换，而分泌入胃腔中壁细胞的基底侧膜内有Na+-K+-ATP酶。在该酶作用下，细胞外保持Na+的高浓度，然后Na+再弥散入细胞内，作为交换，在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。
无论是粘液或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成屏障，粘液作为非流动层而起缓冲作用。在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和缓慢移向上皮表面的酸，从而产生一跨粘液层的H+梯度，上述任一个或几个因素受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。
(3)其他粘膜防御因素：①表面上皮细胞膜：胃粘膜表面上皮对高浓度酸具有特殊抵抗力，单层胃上皮细胞的顶端可暴露于pH值为2.0的酸性环境下长达4小时，而不受损害;但这些细胞的基底侧膜如暴露于pH值为5.5的环境中，其膜抵抗力便迅速下降，失去其对质子的不透过性。②紧密连接：有人认为存在于相邻表面的上皮细胞之间的紧密连接，对限制H+的逆弥散具有作用。
胃粘膜的修复机制有哪些?
(1)表面上皮重建：在绝大多数情况下，表面上皮细胞破坏不致引起严重后果。即使广泛破坏，如果是浅表性，也能在数分钟内通过再上皮化过程而得以修复，此过程称为重建。上皮破坏后细胞内粘液释放，在损伤局部由细胞碎片、粘液和血液成分构成“粘液状帽”。这种粘液状帽的主要成分是纤维蛋白，其主要作用是保护裸露的基底膜。基底膜对酸极敏感，如无上皮覆盖，很易受损。粘液状帽具有保护基底膜免受酸损害的作用。在粘膜损害处周围，胃小凹内健康细胞伸出板样足突沿着裸露的基底膜向上皮剥落面移动，从而使损伤处再上皮化。
(2)上皮增生和生长：胃肠粘膜是体内增生最迅速的组织之一。增生和生长与表面细胞剥落所致的细胞丢失之间保持平衡状态，从而使细胞群维持于动力稳定状态。衰老的上皮细胞被周围上皮细胞从基底部挤挟而被挤出，或通过原位变性，被周围上皮细胞吞噬而得以清除。与此同时，新生细胞从增生区向表面细胞剥落区移动，并逐步分化为表面上皮粘膜细胞。
