第四章 化学因素与健康
【考纲要求】
1.刺激性与窒息性气体：①刺激性气体对机体的致病作用；②常见窒息性气体的分类；③一氧化碳、硫化氢和氰化氢中毒机制、临床表现、急救措施、特殊解毒药物和作用机制；④预防。
2.铅：①接触方式及中毒类型；②毒理、发病机制；③临床表现；④诊断及防治措施。
3.苯：①接触机会；②毒作用表现及诊断；③防治原则。
4.汞：①理化特性；②毒作用表现及诊断。
5.农药：农药中毒的预防和控制。
6.生产性粉尘：①生产性粉尘定义、特征；②影响矽肺发生的因素；③矽肺的预防和控制。
【考点纵览】
1.so2氯、氨、so3，易溶于水，主要作用于上呼吸道；nox、光气，不易溶于水，主要作用于呼吸道。氰氧化物还与烃化物在紫外线的作用下发生光化学反应，形成光化学烟雾。主要成分有o3、甲醛、丙烯醛、过氧乙酰硝酸酯等光化学氧化剂。光化学烟雾对人体最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道黏膜。引起眼睛红肿和喉炎。甲醛是一种带有刺激性的致敏物，能造成上呼吸道刺激及变态反应性疾病。臭氧对呼吸道及肺泡都有刺激作用，可发生肺水肿；对眼睛角膜也有轻度刺激作用。我国规定居住区大气中no2一次最高容许浓度为0.15mg/m3。
2.水溶性小的如光气、no，可到达呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿。水溶性小的刺激性气体，容易出现刺激症状减轻的假象。
3.中毒性肺水肿的临床表现。刺激性气体中毒性肺水肿的病程可分四期：①刺激期；②潜伏期；③水肿期出现剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咳出大量粉红色泡沫性痰；④恢复期。
4.co中毒是血液运输氧障碍，皮肤呈樱桃红色，能发生迟发脑病。预防其发生应作高压氧治疗。
5.h2s中毒是组织利用氧障碍，能引起电击样死亡。
6.氰化氢中毒也是组织利用氧障碍引起细胞内窒息。皮肤呈樱桃红色，呼气有苦杏仁味，能引起电击样死亡。治疗采用美蓝一硫代硫酸钠或亚硝酸钠，硫代硫酸钠疗法。
7.铅主要以粉尘、烟的形态由呼吸道进入人体，以可溶性磷酸氢铅存在血液中，继而以不溶性磷酸铅沉积在骨骼中，铅对血液系统的损害主要是干扰卟啉代谢。影响血红素合成，发生低血红蛋白正常细胞型贫血。主要典型症状是四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍，重症者脐周腹绞痛，治疗首选依地酸二钠钙。铅中毒对机体影响最早期的变化：尿中δ-氨基乙酞丙酸增加。
8.苯急性中毒主要损害中枢神经系统，慢性中毒主要损害造血系统，以白细胞减少最常见，严重者发生再生障碍性贫血甚至白血病。
9.慢性汞中毒是长期吸入汞蒸气所致，其三大典型症状为易兴奋性、震颤和口腔炎。震颤多为意向性的，治疗首选药物为二巯基丙磺酸钠。水俣痛即是慢性有机汞中毒的一种。
10.口服农药中毒的抢救可用5%碳酸氢钠溶液洗胃（敌百虫不能用，因毒性增加），一般需10l以上。有机磷农药中毒，阿托品用药一定要早期、足量、重复给药，呈阿托品化。注意后期出现“反跳”现象。复能剂：常用的有解磷定与氯磷定。
11.生产性粉尘：在生产中形成的，并能够长时间悬浮在空气中的固体微粒。粒径小于15μm的粉尘颗粒为可吸入性粉尘，粒径小于5μm的粉尘颗粒物为呼吸性粉尘。
尘肺：是长期吸入矿物性粉尘而引起的肺弥漫性间质纤维化为主的疾病。矽肺是吸入大量游离二氧化硅粉尘引起的，其典型的病理改变是矽结节形成和弥漫性肺组织间质纤维化，最常见的合并症是肺结核，诊断主要依据：职业接触史及x线胸片。预防主要采取八字方针：革、水、密、风，管、护、查、教的一、二级预防措施。
【历年考题点津】
1.在防止矽尘的工艺过程中，能根本消除粉尘危害的是
a.生产设备的技术革新
b.远距离操作
c.密闭发尘场所
d.加强工人防护
e.以无sio2物质代替含石英的材料
答案：d
2.抢救经呼吸道吸入的急性中毒，首要采取的措施是
a.清除尚未吸收的毒物
b.排出已吸收的毒物
c.使用解毒剂
d.对症治疗
e.立即脱离现场及急救
答案：e
